Sci Rep：口服药物，或破阿尔茨海默症治疗意见分歧

阿尔茨海默综合症（Alzheimer‘s disease）导致神经组织致死，随着时间推移，小脑加剧萎缩，肝细胞受到破坏导致能力也衰退、性格改变以及日常文艺活动的弊端。科学家见到，β-淀粉样细胞内的所致沉降是最确实导致阿尔茨海默综合症的原因。虽然核糖体并不一定专责极为重要的肝细胞每一次，但当人眼疾有阿尔茨海默综合症时，这些核糖体变为“流氓”，构成团块并射杀肥胖症的神经组织。Jack Jhamandas2017年，加拿大阿尔伯塔大学神经学家Jack Jhamandas教授见到了一种原是“AC253”的化合物可以之前和β-淀粉样细胞内的毒素，优化眼疾阿尔茨海默综合症肠道的认知缺陷，并提出胰淀素受体是治疗法阿尔茨海默综合症的抗肿瘤。时隔2年，Jack Jhamandas教授又揭开了一个与阿尔茨海默综合症有关的新的谜题，使我们离救活这种疾病又数了一步。发表于《Scientific Reports》周报上的新的研究之前，Jhamandas和他的一个团队见到通过连续五周每天给阿尔茨海默综合症肠道注射两种短肽，可以显着优化肠道的能力也。这种方法还减小小脑因阿尔茨海默综合症引起的有害物理变化。“在给与药品的肠道之前，我们见到淀粉样细胞内斑纹积聚较少，神经炎综合症减小。” Jhamandas问道道，“这非常有趣且平淡无奇，因为它向我们指出，新的技术不仅让肠道的能力也受益优化，而且阿尔茨海默综合症的脑病理学确实也受益了相当程度的优化。这对我们来问道有点意外。”先前研究进一步将虽然AC253可以防止β-淀粉样细胞内的积聚，但它并只能短时间内到达小脑，并且在尿液之前很快被人体内。因此，用于AC253的治疗法只能大量化合物才有效（这是不切实际的），并且增大了各部位对治疗法产生抗体的也许。将AC253从可注射药品转化为药丸，确实可以补救人体内弊端并提高，但AC253极其复杂，无法制备有效的口服药品。2017年，Jack Jhamandas和他的一个团队在试验抑制淀粉样细胞内的方法Jhamandas的补救方案是将AC253长条短肽，看看它是否可以阻断β-淀粉样细胞内的积聚。Jhamandas的研究小组通过对收纳阿尔茨海默综合症的基因工程肠道进行一系列试验，见到了两个过长的AC253视频，它们同样具有预防和重建功能。本品正试图合作开发之前随着短肽的见到，Jhamandas和他的一个团队（都有曾为的病毒学家Lorne Tyrell和Michael Houghton），用于人工智能建模和人工智能技术来合作开发一种小分子药品——类似于治疗法心血管或胆的药品。Jhamandas解释问道，小分子药品越来越简单治疗法，而且对于制药公司而言，它们制造起来越来越低价。此外，口服可以越来越容易通过尿液到达小脑。虽然Jhamandas对他的本品改变阿尔茨海默综合症治疗法方式的潜能持乐观态度，但这是断断续续15到20年的工作积攒。他比喻道：“就像盖房子一样，只能石块石块石块八边形起来，最后才有了房子。”阿尔茨海默综合症领域的本品合作开发“歧见”，临床试验阶段的失败率之高让人望而却步。我们由衷地希望，Jhamandas的本品并能早日开发成功，为越来越多阿尔茨海默综合症眼疾者促使福音。原始中有：Rania Soudy, Ryoichi Kimura, Aarti Patel, et al. Short amylin receptor antagonist peptides improve memory deficits in Alzheimer’s disease mouse model. Sci Rep. 29 July 2019